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预防新皇冠肺炎的药物是“协助警察”而不是“助手”

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服用普利策/沙坦类抗高血压药物的新型冠状动脉肺炎患者的死亡率为3.7%,未服用普利策/沙坦类抗高血压药物的患者的死亡率为9.8%。

武汉大学基础医学院研究团队

这位是记者张家星

截至4月23日,Altmetric(该论文的社会影响指数,跟踪微博、推特或脸书等社交媒体对某一话题的影响)的最新数据显示,中国学者对降压药物与高血压合并新发肺炎患者死亡率关系的研究已成为最具影响力的前5%研究之一。

上述研究发表在4月18日的顶级国际心血管领域杂志《循环研究(Circulation Research)》上。武汉大学基础医学院研究团队经过数月的繁琐调查和严谨的统计研究论文,对湖北省9所医院3430例新诊断肺炎住院患者进行了系统研究,其中高血压患者1128例。该论文揭示了“普利策/沙坦”降压药物与现实世界中新诊断肺炎高血压患者死亡率之间的关系。

一些专家评论说,这些回顾性数据研究确实为目前正在对新发肺炎进行的药物疗效的进一步测试提供了支持。

通过对武汉一线临床资料的回顾性研究,我们加深了对新冠状病毒感染性疾病的认识,逐渐揭开了新冠状病毒发病机制的“面纱”。

 是敌是友?曾产生截然不同的两种判断

攻击人类细胞的新冠状病毒的“门”是一种叫做ACE (ACE2)的蛋白质。巧合的是,高血压患者抗高血压药物的“大门”也是这种蛋白质(ACE1)。尽管有细微的差别,但它们都是ACE蛋白,而且目标高度一致,使它们像同一条线上的“蚱蜢”。它们相互影响,但一时难以确定它们之间的关系是“一种更好的关系”还是“协调发展的关系”。

在武汉大学基础医学院研究小组的研究发表之前,对于“普利策/沙坦”降压药物对新发肺炎患者的影响有两种完全不同的判断。

这两个判断让许多高血压患者“抓狂”有些人认为“普利”降压药物可以减少新冠状病毒的感染,是感染新冠状病毒的“共同警察”。新的冠状病毒侵入人体,导致ACE2活性水平显著下降。人类细胞中的通路显然被推到了不利的“终点”,这将导致组织损伤和疾病进展。服用抗高血压药物会增加血管紧张素转换酶2蛋白,恢复细胞内通路的平衡,甚至抵抗炎症和组织损伤。

然而,有些人认为高血压患者的抗高血压药物应该改变和停止,因为“分裂”的抗高血压药物可能是新冠状病毒的“帮凶”。服用抗高血压药物会增加血管紧张素转换酶2蛋白,从而增加新冠状病毒的危害,帮助新冠状病毒攻击人体。

由于世界上有超过11亿高血压患者,《新英格兰医学杂志》 《美国医学会杂志》和其他顶级国际医学杂志不断发表文章,呼吁研究人员提供准确的临床证据,以解决高血压患者并发新冠状动脉肺炎的临床用药问题。

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